Como uma resistência bacteriana de combustíveis antibióticos comuns

Os antibióticos devem acabar com as bactérias, mas os medicamentos às vezes podem entregar aos micróbios uma vantagem inesperada.

Um novo estudo da Rutgers Health mostra que a ciprofloxacina, um tratamento básico para infecções do trato urinário, lança Escherichia coli (E. coli) em uma crise energética que salva muitas células da morte e acelera a evolução da resistência total.

“Os antibióticos podem realmente mudar o metabolismo bacteriano”, disse Barry Li, um estudante da Rutgers New Jersey Medical School, cursando um doutorado para médicos-cientistas e o primeiro autor do artigo publicado em Comunicações da natureza. “Queríamos ver o que essas mudanças fazem nas chances de sobrevivência dos insetos”.

Li e o autor sênior Jason Yang se concentraram no trifosfato de adenosina (ATP), o combustível molecular que alimenta as células. Quando os níveis de ATP travam, as células experimentam “estresse bioenergético”. Para imitar esse estresse, a equipe projetou E. coli com drenos genéticos que constantemente queimavam ATP ou seu primo nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADH). Em seguida, eles colocaram as cepas de engenharia e as bactérias normais contra a ciprofloxacina.

Os resultados surpreenderam os pesquisadores. A droga e o genético drena cada ATP cortado, mas, em vez de desacelerar, as bactérias aceleraram. A respiração subiu, e as células vomitaram moléculas extras de oxigênio reativo que podem danificar o DNA. Esse frenesi produziu dois resultados preocupantes.

Primeiro, mais células de bactérias sobreviveram.

Nos testes de matança de tempo, dez vezes mais células estressadas resistiram a uma dose letal de ciprofloxacina em comparação com os controles não estressados. Esses retardatários resistentes, chamados de células Persister, ficam baixos até que o medicamento desapareça e depois se recupere para lançar uma nova infecção.

As pessoas culpam há muito tempo o metabolismo lento pela formação de células persistentes.

“As pessoas esperavam um metabolismo mais lento para causar menos assassinato”, disse Li. “Vimos o oposto. As células aumentam o metabolismo para reabastecer seus tanques de energia e isso liga as respostas ao estresse que diminuem o assassinato”.

Experimentos de acompanhamento rastrearam a proteção da resposta rigorosa, um sistema de alarme bacteriano que reprograma a célula sob estresse.

Segundo, as células estressadas mutavam mais rapidamente para evoluir a resistência a antibióticos.

Enquanto as persistentes mantêm infecções ardentes, a resistência genética pode tornar um medicamento inútil. O grupo Rutgers pedalou a E. coli através da crescente doses de ciprofloxacina e descobriram que as células estressadas atingiram o limiar de resistência quatro rodadas mais cedo que as células normais. Os testes de sequenciamento de DNA e mutação clássica apontaram danos oxidativos e reparo propenso a erros como culpados.

“As mudanças no metabolismo estão fazendo com que os antibióticos funcionem menos bem e ajudando as bactérias a evoluirem a resistência”, disse Yang, professor assistente da Escola de Medicina e Chanceler Scholar of Microbiology, Bioquímica e Genética Molecular.

As medições preliminares mostram que a gentamicina e a ampicilina também drenam o ATP, além da ciprofloxacina. O efeito do estresse pode abranger patógenos muito diferentes, incluindo o patógeno Mycobacterium tuberculosis, que é altamente sensível aos choques de ATP.

Nesse caso, a descoberta lança uma nova luz sobre uma ameaça global. A resistência a antibióticos já contribui para 1,27 milhão de mortes por ano. Estratégias que ignoram as consequências metabólicas do tratamento podem estar faltando uma alavanca -chave.

Os resultados sugerem várias alterações para o desenvolvimento e uso de antibióticos.

Primeiro, rastreie antibióticos candidatos a efeitos colaterais não intencionais de drenagem energética. Segundo, emparelhar medicamentos existentes com impulsionadores anti-evolução que bloqueiam as vias de tensão ou limpam os radicais extras de oxigênio. Terceiro, reconsidere o instinto de explodir infecções com a dose mais alta possível. Estudos anteriores e novos dados sugerem que concentrações extremas podem desencadear o próprio estresse que protege as bactérias.

“As bactérias transformam nosso ataque em um campo de treinamento”, disse Yang. “Se pudermos cortar a energia para esse acampamento, podemos manter nossos antibióticos funcionando por mais tempo”.

Li e Yang estão planejando testar compostos que acalmam o estresse bioenergético na esperança de transformar a crise de energia microbiana de volta ao calcanhar de Aquiles e não em um escudo.

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